10 Gen Il grasso: come si forma e cosa provoca
Fino a qualche anno fa il tessuto adiposo era considerato un semplice accumulo inerte di grasso, invece dagli ultimi studi emerge che merita il termine di “ghiandola”, andiamo a scoprire come si forma e cosa provoca!
Può essere considerato una ghiandola vera e propria, ma ha una discontinuità in tutti i suoi depositi (esiste infatti il grasso addominale, viscerale, intra ed extra addominale, pericardico) che non sono in continuità anatomica tra loro, ma hanno una coordinazione nervosa e umorale, significa quindi che comunicano tra loro e producono le stesse sostanze in risposta ai medesimi stimoli . Sappiamo che esiste un ritmo della produzione di leptina, ormone prodotto dal tessuto adiposo che va ad informare l’ipotalamo dello stato nutrizionale modulando il bilancio energetico, e sappiamo anche che tutti gli adipociti (cellule che formano il tessuto adiposo) presenti nel corpo umano, sono sincronizzati nelle loro attività. Oltre agli adipociti, nel tessuto adiposo troviamo anche fibroblasti, cellule immunitarie, cellule del sangue, vasi, cellule staminali, preadipociti che sono in un diverso stadio differenziativo, quindi a tutti gli effetti una popolazione estremamente eterogenea.
Il grasso ha una plasticità funzionale continua, ovvero la capacità di espandersi o ridursi nel tempo, (per questo “ingrassiamo” e “dimagriamo”), che è determinata dal fatto che esiste un processo chiamato differenziazione adipocitaria che porta un preadipocita a diventare adipocita maturo con l’accumulo di trigliceridi. Questo processo avviene in continuazione. Ci sono sempre preadipociti che iniziano questa differenziazione e può essere seguito anche in vitro attraverso stimoli ormonali, utilizzando ad esempio insulina che ha un’azione prodifferenziativa, il desametazone quindi glucocorticoidi, anche i mineralcorticoidi e gli ormoni tiroidei sono in grado di interferire con questo processo. L’adipocita ha una funzione endocrina vera propria in quanto è in grado non solo di produrre leptina, ma di produrre anche altre sostanze tra cui fattori legati all’infiammazione TNF-α, IL, fattori che regolano l’omeostasi vascolare , adiponectina che correla negativamente con le riserve di tessuto adiposo e con l’insulinosensibilità. Un tessuto adiposo che produce poca adiponectina è un tessuto disfunzionale che è tipico del soggetto obeso insulinoresostente che rischia di diventare diabetico.
Funzioni endocrine dell’adipocita
Un tessuto adiposo normale funzionante, in grado di produrre angiotensinogeno che è in grado di regolare l’equilibrio idroelettrolitico e la pressione arteriosa, produce poca leptina e più adiponectina, mentre l’adipocita disfunzionante (ipertrofico del soggetto obeso) produce più leptina e meno adiponectina.
Quando la capacità di depositare grasso viene superata, perché il soggetto mangia troppo e si muove poco, si determina l’obesità viscerale.
Per l’insufficiente capacità di accumulo , questo grasso dal sangue dev’essere trasferito in altri organi e avviene la deposizione ectopica di grasso a livello del muscolo, del fegato, che è estremamente dannoso per la salute.
Da qui si determinano una serie di alterazioni del metabolismo del glucosio e dei lipidi a livello epatico, aumenta la produzione di acidi grassi liberi a livello ematico che vengono in appropriatamente rilasciati dagli adipociti maturi, aumenta la produzione di citochine pro infiammatorie con aumento dell’insulino resistenza, poi si riduce la produzione di adiponectina e aumenta quella di leptina che è alla base dell’insorgenza di insulino-resistenza e ateroscerosi, si attiva la via dell’angiotensinogeno con rischio di attivazione impropria del sistema RAAS e quindi ipertensione e infine aumenta l’infiltrato macrofagico con sviluppo di uno stato pro infiammatorio che promuove l’insulino resistenza. I soggetti obesi sono quindi soggetti cronicamente infiammati a rischio di ipertensione, nel loro tessuto adiposo ritroviamo molti più macrofagi che vengono richiamati dal circolo periferico che sono marcatori di infiammazione cronica e di disfunzione adipocitaria. Sono più a rischio di sviluppare dislipidemie quali ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, e l’insulino resistenza che li caratterizza li predispone all’insorgenza del diabete. Risulta quindi importante giocare d’anticipo andando a ridurre la quantità di grasso accumulata nel tempo prima che questi eventi a cascata abbiano inizio.